menuordersearch
owj1.com

اسید‌لاکتیک

تماس با ما تماس سریع 09106454535
جستجو
۱۳۹۵/۵/۲۷ چهارشنبه
(0)
(0)
اسید‌لاکتیک
اسید‌لاکتیک
? WHAT DO YOU KNOW ABOUT LACTIC ACID
اسید‌لاکتیک
پیشگفتار: در این مبحث درباره‌ی ماده‌ای بحث خواهد شدکه مربیان و بخصوص ورزشکاران بسیار آن را در حین ورزش، تجربه کرده‌اند. در این بحث، ما خواستیم تا شما بیشتر این ماده را بشناسید و با آن آشنایی پیدا کنید. اسیدلاکتیکمقوله‌ای پیچیده اما در عین حال شیرین و مهم است. شناخت اسیدلاکتیک تا حد زیادی موفقیت شما را تضمین می‌کند.
اسیدلاکتیک یک سوخت مفید است (برخلاف تصوراتی که فکر می‌کنند عامل واماندگی فعالیت است) که به محض تولید شدن به لاکتات وH+تبدیل می‌شود.اسیدلاکتیک تولید شده در عضلات اسکلتی، جهت مصرف وارد خون می‌شود و به کبد و کلیه و قلب منتقل می‌شوند.

چرخه‌ی لاکتات
پس از گذشت از مرحله فسفاژن (جایی که فسفوکراتین سوخت مصرفی محسوب می‌شود) فعالیت به مرحله‌ی گلیکولیز (جایی که گلوکز سوخت مصرفی محسوب می‌شود) می‌رسد در این مرحله پیروات در انتظار یک عامل که "شدت" فعالیت نام دارد، می‌ماند. در ادامه به تأثیر این عامل و مشخص شدن سرنوشت پیروات می‌پردازیم.
شدت به 2 شکل به وقوع می‌پیوندد: شدت ورزشی بیشینه (بالا) و شدت ورزشی زیر بیشینه (پایین)که شدت ورزشی زیر بیشینه خود به 2 حالت صورت می‌پذیرد. بحث اصلی ما بر روی فعالیت بیشینه متمرکز خواهد شد اما برای اطلاعات بیشتر، به فعالیت زیر بیشینه نیز می‌پردازیم.

سرنوشت پیروات در صورت فعالیت زیر بیشینه
اگر شدّت ورزش در حدّ پایینی باقی بماند، سیستم بدن ما به سمت گلیکولیز هوازی (سیستمی که بدن اکسیژن در دسترس دارد تا سوبسترا ها را بسوزاند.)در اولین حالت پیروات مستقیم به ترکیبی به نام استیل کو آ تبدیل شده و وارد چرخه‌ی کربس می‌شود تا انرژی‌زایی کند+Hباقی مانده توسط دو آنزیم+FADH و NADH وارد چرخه‌ی انتقال الکترون می‌شود که دفع شودتا از اسیدی شدن جلوگیری شود. در حالت دوم پیروات وارد چرخه‌ی بتا اکسیداسیون (سوخت چربی‌ها در مسیر متابولیکی) شده و تبدیل به استیل کوآ می‌شود تا وارد چرخه‌ی کربس شودو بعد به زنجیره‌ی انتقال الکترون برود و یا مستقیم از چرخه‌ی بتا اکسیداسیون وارد چرخه‌ی انتقال الکترون می‌شود.

سرنوشت پیروات در صورت فعالیت بیشینه
اگر شدت فعالیت بالا بماند سیستم وارد گلیکولیز بی‌هوازی (سیستمی که اکسیژن در دسترس نیست تا سوبسترا ها را بسوزاند) می‌شود. در این صورت پیروات تبدیل به نمکی به نام لاکتات می‌شود و باعث افزایش لاکتات خون می‌شود که اگر بیشتر ادامه پیدا کند سبب واماندگی ورزشکار می‌شود.

آستانه‌ی لاکتات
تعریف: نقطه‌ای که لاکتات خون در جریان ورزش‌های با شدت بیشینه شروع به تجمع فراتر از سطوح استراحتی خود می‌کند.
آستانه‌ی لاکتات، مرز بین سیستم هوازی و غیر هوازی است؛یعنی اگر شدت افزایش پیدا کند، سیستم بی‌هوازی می‌شود و اگر از شدت کاسته شد، سیستم به سمت هوازی روانه می‌شود.

تعیین آستانه‌ی لاکتات
تعیین لاکتات به دو شکل را معرفی می‌کنیم:
1- هر گاه در بدن انسان 2-4 میلی مول لاکتات به ازای هر لیتر اکسیژن مصرفی تجمع یافت، فرد به آستانه‌ی لاکتات رسیده است.
2- درصدی از VO2max که لاکتات در آن شروع به تجمع می‌کند (در ورزشکاران 80-90%و در غیر ورزشکاران 55% است) و اگر 2 نفر توانایی یکسانی در برداشت اکسیژن داشته باشند، کسی که آستانه‌ی لاکتات بالاتری دارد موفق‌تر عمل می‌کند.
اندازه‌گیری لاکتات خون بعد از هر وهله‌ی تمرینی، از سیاهرگ ساعد یا نوک انگشتان خون گرفته می‌شود. غلظت لاکتات خون هنگام فعالیت‌های زیر بیشینه، کمتر افزایش پیدا می‌کند، زیرا در این نوع تمرینات لاکتات به عنوان سوبسترا (ماده‌ی سوختی) عمل می‌کند.
تحقیقات نشان داده است غلظت کاتوکلامین ها (اپی نفرین و نور اپی نفرین) و لاکتات خون، همبستگی 97%دارند.

عوامل مؤثر بر کاهش آستانه‌ی لاکتات
•    افزایش تولید اسیدلاکتیک
•    افزایش کاتوکلامین های خون
•    کاهش مقدار لاکتات برداشتی
•    اکسیژن عضلانی پایین
•    کاهش پتانسیل اکسایشی (بدن فرآیندهای اکسایشی را به خوبی انجام ندهد)
•    تند کردن گلیکولیز (هرچه سرعت این فرآیند بال برود لاکتات بیشتری تجمع میابد)
•   به کارگیری تارهای تند انقباض (این نوع تار زودتر به شرایط وامانده ساز می‌رسند زیرا برای فعالیت‌هایکوتاه‌مدت تنظیم شده‌اند)
•   ظرفیت میتوکندری برای تجاوز پیروات (هرچه تعداد و اندازه‌ی میتوکندری ها بیشتر باشد، می‌توانند بیشتر و بهتر به پیروات موجود واکنش نشان دهند)
دلیل خستگی هنگام فعالیت ورزشی پُر شدّت لاکتات خون نیست، (بلکه+Hکه از لاکتات تولید می‌شود، عامل اصلی خستگی است. (+Hتجمع یافته و بدن را به شدّت اسیدی می‌کند)
یون بی‌کربنات، با خنثی کردن اثر+HPHرا تنظیم می‌کند.تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که تارهای نوع)Iکند انقباض) و نوعαΙΙدارند، از ظرفیت بیشتری قبل از رسیدن بهآستانه‌ی لاکتات برخوردار هستند.
در تمرینات بی‌هوازی میزان انسولین و گلوکز تغییر می‌کند که سبب تحریک فرآیند گلیکولیز می‌شود و همین عامل باعث افزایش غلظت لاکتات خون می‌شود. در تمرینات هوازی میزان اسیدهای چرب در خون افزایش پیدا می‌کند که سبب اتکای بدن به فرآیند اکسیداسیون می‌شود که همین عامل سبب کاهش میزان انباشت لاکتات خون می‌شود. تغییرات سوبسترا (مواد سوختی انرژی‌زا) می‌تواند به عنوان یک عامل مهم آستانه‌ی لاکتات را تحت تأثیر قرار دهد. طبق تحقیقات ثابت شده است که کافئین آستانه‌ی لاکتات را به تأخیرمی‌اندازد.

کاهش لاکتات خون به 2 طریق ممکن است:
 کاهش لاکتات تولیدی و افزایش لاکتات دفعی (البته می‌شود هردو فرآیند هم اتفاق بیفتد) 50% سازگاری‌های میتوکندری در یک هفته بی تمرینی از بین می‌رود و 100% آن بعد از 5 هفته بی تمرینی از بین می‌رود اما با 4 هفته تمرین مجدداًسازگاری‌ها باز می‌گردد. تحقیقات نشان داده ارتفاع باعث افزایش ناگهانی در تجمع لاکتات می‌شود؛ و هم‌چنین محیط گرم باعث کاهش VO2maxو افزایش تجمع لاکتات می‌شود و محیط سرد برعکس عمل می‌کند.
logo-samandehi
ایمیل و تلفن های تماس
مدیریت سایت: 06133337681
ایمیل شرکت: info@owj1.com